Sarkozin ali N-metil-glicin je aminokislina, ki nastane kot intermediat pri presnovi holina v ledvicah in jetrih. Nastane z metilacijo glicina z uporabo S-adenozilmetionina in encima N-metiltransferaze.
Rak prostate je nenadzorovana rast celic v prostati, žlezi v moškem reproduktivnem sistemu pod mehurjem. Nenormalno rast tkiva prostate se običajno odkrije s presejalnimi testi, običajno krvnimi preiskavami, ki preverjajo ravni antigena, specifičnega za prostato.

Več kompleksnih molekularnih dogodkov je značilnih za razvoj in napredovanje raka1,2. Dešifriranje molekularnih mrež, ki razlikujejo bolezen, omejeno na organe, od metastatske bolezni, lahko vodi do identifikacije kritičnih biomarkerjev za invazijo raka in agresivnost bolezni. Čeprav je bila ekspresija genov in beljakovin obsežno profilirana v človeških tumorjih, je malo znanega o globalnih presnovnih spremembah, ki so značilne za neoplastično napredovanje. Z uporabo kombinacije visoko zmogljive masne spektrometrije na osnovi tekočinske in plinske kromatografije smo profilirali več kot 1126 metabolitov v 262 kliničnih vzorcih, povezanih z rakom prostate (42 tkiv in po 110 urina in plazme). Ti nepristranski presnovni profili so lahko razlikovali benigno prostato, klinično lokaliziran rak prostate in metastatsko bolezen.

Sarkozin, N-metilni derivat aminokisline glicin, je bil identificiran kot diferencialni metabolit, ki se je močno povečal med napredovanjem raka prostate do metastaz in ga je mogoče neinvazivno zaznati v urinu. Ravni sarkozina so bile povečane tudi v invazivnih celičnih linijah raka prostate glede na benigne epitelne celice prostate. Uničenje glicin-N-metil transferaze, encima, ki tvori sarkozin iz glicina, je oslabilo invazijo raka prostate. Dodajanje eksogenega sarkozina ali uničenje encima, ki vodi do razgradnje sarkozina, sarkozin dehidrogenaze, je povzročilo invazivni fenotip v benignih epitelijskih celicah prostate. Androgeni receptor in fuzijski produkt genov ERG koordinirano regulirata komponente sarkozinske poti. Tukaj s profiliranjem presnovnih sprememb napredovanja raka prostate razkrivamo sarkozin kot potencialno pomembnega presnovnega posrednika invazije in agresivnosti rakavih celic.





